ESPECIE
Plasmodium Falciparum es un
protozoo parásito, una de las especies del género Plasmodium que causa malaria
en humanos. Es transmitida por mosquitos Anopheles.
Especie ampliamente distribuida en zonas tropicales y subtropicales. Representa el 50% de los casos de paludismo. Parasita a todo tipo de eritrocito, por lo que en un frotis pueden verse muchos parásitos. En la sangre periférica normalmente sólo se observan trofozoítos y gametocitos. Produce accesos febriles cada 36‐48 horas. Suele provocar la muerte sin tratamiento.
CARACTERISTICAS
Los Plasmodium se encuentran ubicados taxonómicamente dentro del Filo Sporozoa o
Apicomplexa. Se caracterizan por formar esporas en su ciclo vital y por
presentar un complejo apical. Este complejo apical secreta moléculas que
permiten la entrada a la célula a parasitar.
También
presentan sexualidad por singamia (fecundación, o fusión de dos gametos
haploides), no presentan cilios y la mayoría de las especies son parásitas.
Algunas de las características que diferencian a P. Falciparum de otras especies pueden observarse en los diferentes estadios que presentan en la sangre. Por ejemplo, en la fase anillo estos presentan un citoplasma delicado, con 2 puntos cromáticos. En la fase de gametocito, por su parte, tienen forma de bastones incurvados.
PARTES
Trofozoíto
Joven: forma de anillo de pequeñas dimensiones. El citoplasma es escaso (delgado) y encierra una vacuola pequeña. El núcleo es pequeño. Son frecuentes las formas con dos núcleos. Puede haber varios anillos por eritrocito. A veces se observan anillos en el borde del eritrocito (formas aplicadas o accolè). El pigmento palúdico se observa en forma de gránulos finos repartidos por el citoplasma.
Maduro
No se suele observar en sangre periférica, salvo en infecciones graves, ya que el desarrollo de esta fase se realiza en los capilares de las vísceras.
CICLO DE VIDA
Cuando
un mosquito infectado pica al humano, los esporozoitos entran la circulación
sanguínea, de donde salen para penetrar las células del hígado, donde se
reproducen asexualmente, por medio de un proceso denominado esquizogonía. Esta
forma intracelular del parásito, dividiéndose asexualmente, es conocido como
esquizonte y, por razón de que el esquizonte está en las células hepáticas y no
en los eritrocitos, se le conoce como el estadio extraeritrocítico.
En
las especies Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, el desarrollo del esquizonte
es más lento, formando un estado de reposo del parásito llamado hipnozoito,no
presente en el Plasmodium Falciparum.
Cuando
los hepatocitos revientan, se liberan merozoitos de los esquizontes
exoeritrocíticos a la sangre, capaces de infectar a los glóbulos rojos. Dentro
de los eritrocitos, los merozoitos se desarrollan en trofozoitos anillados, que
forman los esquizontes eritrocíticos.
Los
esquizontes eritrocíticos maduros forman merozoitos nuevamente al liberarse
dentro del eritrocito. Estos merozoitos son la forma intracelular transitoria,
pudiendo rápidamente infectar a otros glóbulos rojos para completar el ciclo
eritrocítico o bien mueren. Normalmente, se suele producir la destrucción de
los eritrocitos cada 48 h, aunque de manera irregular, que se ve relacionado
con los picos de fiebre que produce cada cierto tiempo. Adicional a ello,
cuando se infecta a un nuevo eritrocito, en vez de transformarse en
trofozoitos, los parásitos crecen en los gametocitos inmaduros. Estos pueden
ser absorbidos por un mosquito alimentándose de sangre, causando al parásito
que regrese al hospedador definitivo, completando así el ciclo de vida.
PATOGENICIDAD
Se
presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por
Plasmodium Falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La
obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos
parasitados y la formación de rosetas, mediados por diversos ligandos y
receptores endoteliales, además de los procesos inflamatorios instaurados ante
la presencia del parásito, son aspectos centrales en la patogenia de la malaria
que permiten explicar los procesos de disfunción, daño y muerte celular en
diferentes órganos.
A
partir de eventos como la lesión y la destrucción de eritrocitos, hepatocitos y
células endoteliales, la pérdida de integridad del endotelio y la activación de
promotores de daño celular y de apoptosis, se explican alteraciones como el
aumento de la permeabilidad vascular, la hipoxia y el metabolismo anaerobio,
que conducen tanto a lesiones localizadas en órganos como cerebro y pulmón,
como a un estado de acidosis generalizada y falla multisistémica.
PROFILAXIS
La
Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el fármaco llamado
cloroquina es el tratamiento indicado para eliminar las formas sanguíneas
de Plasmodium Falciparum. También se recomienda el uso de
primaquina para eliminar los gametocitos de esta especie.
Cloroquina
y primaquina deben ser administradas juntas por tres días. Del cuarto al
séptimo día, sólo se debe administrar primaquina. En casos de infecciones
mixtas, el tratamiento de cura radical será de catorce días.
Este
tratamiento consiste de cloroquina y primaquina los tres primeros días. Del
cuarto al catorceavo día, se debe suministrar sólo primaquina.
Otros
medicamentos
Constantemente
han sido reportados casos de malaria o paludismo producidos por Plasmodium Falciparum que muestran resistencias a los fármacos. Esto ha llevado a
proponer nuevos tratamientos y ajustes de estos.
Ejemplo de ello es la combinación de artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de infecciones sin complicaciones producidas por P. Falciparum.
VIDEO
https://youtu.be/42Z2v9sMbss
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