Género Balantidium

ESPECIE

Balantidium coli

 La Balantidiasis es una enfermedad de origen parasitaria, una zoonosis, que se asocia a la infección intestinal en zonas de crianza de cerdos; su principal hospedador. Es rara en los países occidentales y afecta, sobre todo, a personas con el sistema inmune debilitado. Si hay deshidratación la Balantidiasis puede tener consecuencias muy graves.

Características del Balantidium coli

• Trofozoítos ciliados (≈ 60-150 µm), con citostoma a veces visible, un macronúcleo evidente en forma de salchicha o herradura, un micronúcleo adyacente y dos vacuolas contráctiles
• Quistes esféricos u ovoides, con macronúcleo y vacuolas (≈ 40-100 µm)
• Nutrición holozoica (citostoma)Está rodeado de cilios que le permite el desplazamiento rápido.
• Forma ovalada

El habitad natural de Balantidium coli es el intestino grueso del hombre, donde las células se alimentan de la pared intestinal o de las bacterias y del moco como parásitos de la luz del colón.

Ciclo de vida

Tiene crecimiento regular y se multiplica por división binaria. La infección persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permite la ingestión de los quistes. Después de ingerirlos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino. El enquistamiento de los trofozoítos se produce a medida que en su trayecto por el colon junto con las materias fecales, por las cuales son transportados, se van deshidratando. En este proceso el organismo se redondea un poco y después sin que se retraigan sus cilios por completo, se cubre de una pared quística resistente.

Infección que produce

Esta infección es denominada Balantidiasis y su periodo de incubación es de uno a siete días y puede cursar con o sin síntomas. Los signos de la Balantidiasis son:

- Diarrea y estreñimiento alternos.

- Heces con mucosidad. A veces con sangre o pus.

            La forma aguda o disentérica se caracteriza por:

- Múltiples deposiciones con sangre y/o pus.

- Dolor abdominal.

- Náuseas.

- Pérdida de peso involuntaria.

- Vaciado incompleto al evacuar.

- Deshidratación.

Si hay deshidratación la Balantidiasis puede tener consecuencias muy graves.

En algunos casos los parásitos no producen invasión, se reproducen en la luz intestinal o dan origen a una inflamación de la mucosa del colón.

En otros pacientes produce ulceración de la mucosa y penetración a capas profundas. Las úlceras son de forma irregular hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia. Sólo muy raramente dan lugar a perforación intestinal y a invasión del apéndice en estos casos, y cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la Balantidiasis puede ser fatal.

Se han informado pocos casos de Balantidiasis genital, pulmonar y hepática. Se presenta un buen número de casos asintomáticos o con pocas manifestaciones clínicas, tal como dolor cólico y diarrea.

En casos crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes y pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas. Hay rectitis con pujo y tenesmo y la clásica deposición disentérica muy frecuente con abundante moco y sangre, acompañado de dolor cólico y retorcijón. Puede haber síntomas generales asociados, como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación.

Se conocen casos de apendicitis valentiniana. La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y da origen a ulceraciones.

Transmisión

La infección por este parásito es de acción directa por la vía fecal-oral, se presenta en zonas de pobre infraestructura sanitaria y mala higiene, aunque no es exclusiva de estas regiones; principalmente se encuentra en regiones de clima tropical y subtropical, así como en lugares donde hay crianza de cerdos.

Profilaxis

La higiene personal y la disponibilidad del agua de consumo, así como la adecuada disposición de las excretas, tanto para las heces humanas como para los animales, son importantes en el control de la transmisión. Así como también:

ü    Proteger las fuentes de abasto de agua e impedir la cría de cerdos en sus cercanías.

ü    Realizar adecuada disposición de las excretas.

ü    Garantizar la educación sanitaria, fundamentalmente en áreas de alto riesgo.

Método de diagnóstico

El diagnóstico se comprueba por el examen de materias fecales al observar los trofozoítos móviles al examen directo, principalmente en heces diarreicas, o los quistes en materias fecales no diarreicas, en exámenes directos o por concentración. La retro sigmoidoscopia permite observar la lesión y obtener muestra para examen parasitológico. Este parásito crece bien en los medios de cultivo utilizados para E. hystolitica lo cual puede tener utilidad para completar el diagnóstico. Las coloraciones principalmente la de hematoxilina férrica, sirve para hacer un estudio morfológico más detallado. No se ha empleado reacciones serológicas para el diagnóstico.

Tratamiento

El antibiótico y antiparasitario metronidazol es el tratamiento de elección para esta patología. También la tetraciclina.

Para ampliar información, clíck sobre mí

Género Giardia

GENERO

Giardia

ESPECIE

Giardia lamblia 

¿QUÉ ES LA GUARDIA Lamblia?

Giardia lamblia es el nombre aceptado propuesto para este protozoo parasitario por Stiles en el año 1915; Este flagelado fue descubierto por el Leeuvenhoek en el año 1681 examinando sus propias heces. Es un patógeno de simetría bilateral en forma de “gotas” o lagrima” extremo anterior redondeado, posterior en punta. 

Es el parásito flagelado que se diagnostica con mayor frecuencia, sobre todo en niños, con prevalencia relativamente elevada en climas cálidos o en los cortos veranos de países septentrionales.

CARACTERISTICAS

Como otras especies de este género, el ciclo biológico de G. lamblia incluye dos fases o estadios: el trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino delgado, siendo responsable de las manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de resistencia e infecciosa) responsable de la transmisión del parásito. Los trofozoítos colonizan primariamente el yeyuno, aunque algunos organismos pueden encontrarse en el duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares o vesícula biliar. El pH óptimo de desarrollo oscila entre 6,4 y 7,2. Esta predilección de los trofozoítos por el yeyuno sugiere que requieren una alta concentración de nutrientes para su supervivencia y proliferación, especialmente los que el parásito no es capaz de sintetizar ex novo, como el colesterol, elemento fundamental para la biogénesis de sus membranas y en el proceso de enquistación de los trofozoítos a lo largo del intestino.

Los estudios realizados hasta la fecha indican que Giardia es un organismo con reproducción asexual y funcionalmente haploide; no se ha demostrado reproducción sexual a diferencia de lo que sucede con otros protozoos. Los trofozoítos se dividen en el intestino delgado mediante un proceso de fisión binaria, que incluye la división nuclear en primer lugar, seguida del aparato neuromotor y del disco ventral, y la separación posterior del citoplasma, obteniéndose dos trofozoítos hijos. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.

PARTES

Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales, cuya función aún permanece desconocida.

MORFOLOGIA

Presenta un tamaño inferior a 20 μm. Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital:

Trofozoíto: presenta un tamaño en torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera.  El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.

Quiste: presenta un tamaño en torno a 15,4 μm de longitud y 9,7 μm de ancho con una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.

CICLO DE VIDA

El ciclo biológico de transmisión se inicia con la ingestión por el hombre de formas infectantes: quistes viables de Giardia lamblia. Esto último fue demostrado por Rendtorff, al inocular a voluntarios humanos, concluyó que eran necesarios entre 10 y 100 quistes para provocar la infección.

Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.

Una vez ingerido, el quiste rebasa el estomago y en las primeras porciones del intestino delgado ocurre la digestion de la pared quistica, quedan en libertad los trofozoitos que se separan inmediatamente; cuando las condiciones son favorables, la reproduccion del parasito se hace entre 1-6 horas, esto explica la cantidad extraordinaria de parasitos que puede encontrarse en algunos casos; los quistes salen al exterior con las heces y se inicia un nuevo ciclo.

Otro proceso involucrado en la transmisión es el consumo de alimentos mal lavados.

Supervivencia ambiental

Los quistes sobreviven en el suelo, el agua (agua dulce y salada), el estiércol y las heces humanas de semanas a meses en ambientes fríos y húmedos. A temperatura de 4ºC los quistes pueden sobrevivir durante: once semanas en el agua, siete semanas en el suelo y una semana o más en el estiércol y las heces humanas. Sin embargo, su supervivencia es menor en ambientes secos y con temperaturas superiores a 25ºC, pues se inactivan con la desecación y la luz solar directa. Las formas vegetativas (trofozoítos) no sobreviven en el ambiente exterior.

INFECCION QUE PRODUCE

La giardiasis es una enfermedad causada por un parásito llamado Giardia intestinalis. Este parásito vive en el suelo, los alimentos y el agua. También puede estar en las superficies contaminadas con desperdicios. También se puede estar expuesto al parásito a través de la materia fecal durante el contacto sexual. La infección puede ocurrir si se traga el parásito.

El riesgo de contraer guardia es más alto en personas que viajan a países donde el parásito es común, en guarderías infantiles y en personas que beben agua sin tratar.

La diarrea es el principal síntoma de la infección por Giardia. Otros pueden ser:

• Gas
• Evacuaciones grasosas
• Cólicos abdominales
• Malestar estomacal o nauseas

Estos síntomas pueden conducir a pérdida de peso y de líquidos corporales. Algunas personas no tienen ningún síntoma. En quienes los presentan, suelen durar de dos a seis semanas. Una muestra de materia fecal puede diagnosticarla. Muchas veces se necesita recolectar varias muestras para examinar. Los médicos utilizan varios medicamentos para tratarla.

PROFILAXIS

La principal medida de profilaxis es hervir y/o filtrar el agua, lavar los alimentos y bañarse bien. 

El tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele implicar procesos de filtración de alta eficiencia; la Giardia es resistente a la desinfección química por cloración, por lo cual debe prestarse especial cuidado a los procesos de floculación y filtración de tratamiento de aguas, los cuales se deshacen efectivamente de muchos parásitos y quistes, así como la desinfección por radiación ultravioleta, la cual es muy efectiva en la inactivación de este parásito.

PATOGENICIDAD

La patología originada por G. Lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas, y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. 

Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunitario del hospedador y es totalmente aeróbica.

TRATAMIENTO

Las infecciones humanas son tratadas convencionalmente con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.​ Aunque metronidazol es la primera opción de tratamiento, es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que debe ser evitada en el embarazo.

Fármaco	Duración del tratamiento	Posibles efectos secundarios
Metronidazol	5-7 días	Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; Cefalia; Neutropenia.
Tinidazol	Dosis única	Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea
Nitazoxanida	3 días	Dolor abdominal; diarrea; vómitos; cefalea; decoloración de la orina

CONCLUSIÓN

Que no te engañe el amigable aspecto de este parásito.

Aunque visto desde el microscopio pueda parecer que tenga un rostro con una sonrisa dibujada, no dejes que este protozoo de nombre Giardia lamblia te robe el corazón y témele más de lo que su aspecto dice.

VIDEO

https://youtu.be/4mI4c6l9DtM

Plasmodium Falciparum

ESPECIE

Plasmodium Falciparum

¿QUÉ ES PLASMODIUM Falciparum?

Plasmodium Falciparum es un protozoo parásito, una de las especies del género Plasmodium que causa malaria en humanos. Es transmitida por mosquitos Anopheles.

Especie ampliamente distribuida en zonas tropicales y subtropicales. Representa el 50% de los casos de paludismo. Parasita a todo tipo de eritrocito, por lo que en un frotis pueden verse muchos parásitos. En la sangre periférica normalmente sólo se observan trofozoítos y gametocitos. Produce accesos febriles cada 36‐48 horas. Suele provocar la muerte sin tratamiento.

CARACTERISTICAS

Los Plasmodium se encuentran ubicados taxonómicamente dentro del Filo Sporozoa o Apicomplexa. Se caracterizan por formar esporas en su ciclo vital y por presentar un complejo apical. Este complejo apical secreta moléculas que permiten la entrada a la célula a parasitar.

También presentan sexualidad por singamia (fecundación, o fusión de dos gametos haploides), no presentan cilios y la mayoría de las especies son parásitas.

Algunas de las características que diferencian a P. Falciparum de otras especies pueden observarse en los diferentes estadios que presentan en la sangre. Por ejemplo, en la fase anillo estos presentan un citoplasma delicado, con 2 puntos cromáticos. En la fase de gametocito, por su parte, tienen forma de bastones incurvados.

PARTES

Trofozoíto

Joven: forma de anillo de pequeñas dimensiones. El citoplasma es escaso (delgado) y encierra una vacuola pequeña. El núcleo es pequeño. Son frecuentes las formas con dos núcleos. Puede haber varios anillos por eritrocito. A veces se observan anillos en el borde del eritrocito (formas aplicadas o accolè). El pigmento palúdico se observa en forma de gránulos finos repartidos por el citoplasma.

Maduro

No se suele observar en sangre periférica, salvo en infecciones graves, ya que el desarrollo de esta fase se realiza en los capilares de las vísceras.

CICLO DE VIDA

Cuando un mosquito infectado pica al humano, los esporozoitos entran la circulación sanguínea, de donde salen para penetrar las células del hígado, donde se reproducen asexualmente, por medio de un proceso denominado esquizogonía. Esta forma intracelular del parásito, dividiéndose asexualmente, es conocido como esquizonte y, por razón de que el esquizonte está en las células hepáticas y no en los eritrocitos, se le conoce como el estadio extraeritrocítico.

En las especies Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, el desarrollo del esquizonte es más lento, formando un estado de reposo del parásito llamado hipnozoito,no presente en el Plasmodium Falciparum.

Cuando los hepatocitos revientan, se liberan merozoitos de los esquizontes exoeritrocíticos a la sangre, capaces de infectar a los glóbulos rojos. Dentro de los eritrocitos, los merozoitos se desarrollan en trofozoitos anillados, que forman los esquizontes eritrocíticos.

Los esquizontes eritrocíticos maduros forman merozoitos nuevamente al liberarse dentro del eritrocito. Estos merozoitos son la forma intracelular transitoria, pudiendo rápidamente infectar a otros glóbulos rojos para completar el ciclo eritrocítico o bien mueren. Normalmente, se suele producir la destrucción de los eritrocitos cada 48 h, aunque de manera irregular, que se ve relacionado con los picos de fiebre que produce cada cierto tiempo. Adicional a ello, cuando se infecta a un nuevo eritrocito, en vez de transformarse en trofozoitos, los parásitos crecen en los gametocitos inmaduros. Estos pueden ser absorbidos por un mosquito alimentándose de sangre, causando al parásito que regrese al hospedador definitivo, completando así el ciclo de vida.

PATOGENICIDAD

Se presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por Plasmodium Falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos parasitados y la formación de rosetas, mediados por diversos ligandos y receptores endoteliales, además de los procesos inflamatorios instaurados ante la presencia del parásito, son aspectos centrales en la patogenia de la malaria que permiten explicar los procesos de disfunción, daño y muerte celular en diferentes órganos.

A partir de eventos como la lesión y la destrucción de eritrocitos, hepatocitos y células endoteliales, la pérdida de integridad del endotelio y la activación de promotores de daño celular y de apoptosis, se explican alteraciones como el aumento de la permeabilidad vascular, la hipoxia y el metabolismo anaerobio, que conducen tanto a lesiones localizadas en órganos como cerebro y pulmón, como a un estado de acidosis generalizada y falla multisistémica.

PROFILAXIS

TRATAMIENTO

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el fármaco llamado cloroquina es el tratamiento indicado para eliminar las formas sanguíneas de Plasmodium Falciparum. También se recomienda el uso de primaquina para eliminar los gametocitos de esta especie.

Cloroquina y primaquina deben ser administradas juntas por tres días. Del cuarto al séptimo día, sólo se debe administrar primaquina. En casos de infecciones mixtas, el tratamiento de cura radical será de catorce días.

Este tratamiento consiste de cloroquina y primaquina los tres primeros días. Del cuarto al catorceavo día, se debe suministrar sólo primaquina.

Otros medicamentos

Constantemente han sido reportados casos de malaria o paludismo producidos por Plasmodium Falciparum que muestran resistencias a los fármacos. Esto ha llevado a proponer nuevos tratamientos y ajustes de estos.

Ejemplo de ello es la combinación de artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de infecciones sin complicaciones producidas por P. Falciparum.

VIDEO

https://youtu.be/42Z2v9sMbss

Trypanosoma cruzi

Especie

Trypanosoma cruzi

¿Qué es Trypanosoma Cruzi?

Es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. 

Características

Cuenta  con un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región dentro de la propia mitocondria. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.

Presenta cuatro formas distintas de involución: amastigota, promastigota, epimastigota y tripomastigota. 

Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).

Epimastigotota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.

Se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de Sudamérica.

Partes

Ciclo de vida

1: El insecto vector triatoma infectado (o chinche besucona) se alimenta de sangre y libera a los tripomastigotes en las heces cerca del sitio de mordedura del insecto.  Los tripomastigotes penetran al hospedador a través de la herida o de la membrana mucosa intacta, como la conjuntiva.

2:  Las especies de triatiominos, vectores de trypanosomosis, pertenecen a los géneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus.  Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden a las células, donde se diferencian en amastigotes intracelulares.

3: Los amastigotes se multiplican por fisión binaria.

4: Se diferencian en tripomastigotes y se liberan a la circulación sanguínea.

5: Los tripomastigotes infectan una gran variedad de tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de infección.  Las manifestaciones clínicas pueden resultar en el ciclo infectante.  Los tripomastigotes circulantes en sangre no se replican (a diferencia de los trypanosomas africanos).  La replicación se reinicia cuando el parásito entra a otra célula o es ingerida por otro vector.  La chinche besucona se infecta al alimentarse de la sangre humana o animal conteniendo parásitos circulantes.

6: Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el estómago del vector.

7: Los parásitos se multiplican y se diferencian en el estómago.

8: Luego se transforman en tripomastigotes metacíclicos infectantes en el intestino grueso .

Hábitat

 El ser humano y los insectos hemípteros triatominos son los hospedaderos de Trypanosoma Cruzi.

Patogenicidad

Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros, del género Triatoma, entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo (forma tripomastigota metacíclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatía chagásica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.

Se presupone que el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas se debe a la lesión directa que produce el parásito al invadir a las células del huésped, y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El proceso de invasión celular, replicación y muerte de las células, con la consecuente liberación de los parásitos y reinfección de otras células, provoca daños irreversibles en los órganos afectados, sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo (esófago y colon en particular). Con el paso de los años, la extensión de las zonas afectadas, además del compromiso de células del sistema nervioso periférico que inervan estos órganos, produce las alteraciones que se observan en la fase crónica de la enfermedad.

Profilaxis

El control vectorial ha sido el método más útil para prevenir la enfermedad de Chagas. El cribado de la sangre es necesario para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y el trasplante de órganos y para aumentar la detección y el cuidado de la población afectada.

El mejoramiento de las condiciones de las viviendas es una medida que también ayuda a prevenir la infección.

El análisis de las donaciones de sangre para descartar la presencia de la enfermedad de Chagas es otra importante herramienta de salud pública que ayuda a prevenir la transmisión de la enfermedad a través de las transfusiones. La detección temprana y el tratamiento de nuevos casos, incluidos los de transmisión de madre a bebé (congénitos), también ayudarán a reducir la carga de esta enfermedad en la sociedad.

La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en los casos de transmisión congénita.

Entamoeba histolytica

Especie

Entamoeba Histolytica

¿Qué es Entamoeba histolytica?

Entamoeba histolytica (descrita por Schaudinn en 1903) es una ameba cosmopolita que parasita al 10% de la humanidad, en todas las regiones del mundo, incluidas las zonas polares.

Esta ameba es el agente causal de la amebiasis, amebosis o disentería amebiana en el hombre y otros mamíferos, como primates, perros, gatos y cerdos. Los estudios realizados en la última década sobre la biología y comportamiento de E. histolytica permiten concluir que existen varias cepas de esta especie, que, si bien son morfológicamente indistinguibles entre sí, difieren en su patogenicidad.

Características

• Es un organismo de tamaño microscópico.
• Formado por una sola célula.
• Considerado como un protozoo.
• Depende para su subsistencia de un organismo que lo hospede.
• Organismo anaerobio facultativo.
•  Se multiplican por división asexual, siendo la forma activa de la ameba.
• El parásito vive dentro del ser humano, gracias a que se alimenta de los restos de alimentos presentes en nuestro estómago.
• Origina la enfermedad denominada disentería amebiana o amebiasis.
• Forma similar a una ameba, que se mueve por la prolongación de su citoplasma con la finalidad de alimentarse o como mecanismo de desplazamiento.
• Se reproduce como parte de su ciclo de vida como microorganismos protozoarios.

Ciclo de Vida

Los quistes se adquieren por el consumo de agua o alimentos contaminados. En el intestino, la rotura de su pared produce la liberación de trofozoitos que invaden el colon causando lisis celular a través de contacto directo y formación de úlceras.

Los trofozoitos pueden ascender por el sistema portal y penetrar en el hígado, perforando el intestino, causando peritonitis o migrando hacia el pulmón, donde provocan infección pleural.

Los neutrófilos son protectores aún cuando los trofozoitos pueden lisarlos. Una lectina amebiana protege al protozoo inhibiendo la lisis del complemento, pero la IgA frente a la lectina neutraliza este efecto. La inmunidad celular es el medio más importante de limitar la propagación extraintestinal.

  

Manifesctaciones clínicas

•        Rectocolitis aguda, colitis fulminante, apendicitis amebiana, amebas en colon y localizaciones en piel, etc. Que producen sintomatología local y los abscesos en diferentes órganos que producirán sintomatología variable, de acuerdo con el órgano afectado y el tamaño de la lesión.

•         Las manifestaciones digestivas pueden ser: meteorismo, dolor, alteración en la emisión de deposiciones y diarrea muco sanguinolenta.

 

Tipos de amebiasis que provoca

•        Amebiasis intestinal

•        Amebiasis hepática (hepatitis y absceso hepático).

•        Amebiasis cutánea

•        Amebiasis genital

 

Antimicrobianos

• Frente a los trofozoítos: metronidazol, derivados del nitroimidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol, nitazoxanida, cloraquina y emetina.
•   Frente a los quistes: paromomicina, fuorato de diloxanida y diyodohidroxi- quinoleína (yodoquinol).

Prevención y control

•  Mejora del saneamiento, lavado de manos y de frutas y verduras.
• Empleo de antimicrobianos

 

Referencias:

    https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/parasitos/entamoeba-histolytica/