Especie
Trypanosoma cruzi
¿Qué es Trypanosoma Cruzi?
Es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.
Características
Cuenta con un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región dentro de la propia mitocondria. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
Presenta cuatro formas distintas de involución: amastigota, promastigota, epimastigota y tripomastigota.
Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
Epimastigotota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.
Se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de Sudamérica.
Partes
1: El insecto vector triatoma infectado (o chinche besucona) se alimenta de sangre y libera a los tripomastigotes en las heces cerca del sitio de mordedura del insecto. Los tripomastigotes penetran al hospedador a través de la herida o de la membrana mucosa intacta, como la conjuntiva.
2: Las especies de triatiominos, vectores de trypanosomosis, pertenecen a los géneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus. Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden a las células, donde se diferencian en amastigotes intracelulares.
3: Los amastigotes se multiplican por fisión binaria.
4: Se diferencian en tripomastigotes y se liberan a la circulación sanguínea.
5: Los tripomastigotes infectan una gran variedad de tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de infección. Las manifestaciones clínicas pueden resultar en el ciclo infectante. Los tripomastigotes circulantes en sangre no se replican (a diferencia de los trypanosomas africanos). La replicación se reinicia cuando el parásito entra a otra célula o es ingerida por otro vector. La chinche besucona se infecta al alimentarse de la sangre humana o animal conteniendo parásitos circulantes.
6: Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el estómago del vector.
7: Los parásitos se multiplican y se diferencian en el estómago.
8: Luego se transforman en tripomastigotes metacíclicos infectantes en el intestino grueso .
El ser humano y los insectos hemípteros triatominos son los hospedaderos de Trypanosoma Cruzi.
Patogenicidad
Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros, del género Triatoma, entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo (forma tripomastigota metacíclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatía chagásica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Se presupone que el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas se debe a la lesión directa que produce el parásito al invadir a las células del huésped, y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El proceso de invasión celular, replicación y muerte de las células, con la consecuente liberación de los parásitos y reinfección de otras células, provoca daños irreversibles en los órganos afectados, sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo (esófago y colon en particular). Con el paso de los años, la extensión de las zonas afectadas, además del compromiso de células del sistema nervioso periférico que inervan estos órganos, produce las alteraciones que se observan en la fase crónica de la enfermedad.
Profilaxis
El control vectorial ha sido el método más útil para prevenir la enfermedad de Chagas. El cribado de la sangre es necesario para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y el trasplante de órganos y para aumentar la detección y el cuidado de la población afectada.
El mejoramiento de las condiciones de las viviendas es una medida que también ayuda a prevenir la infección.
El análisis de las donaciones de sangre para descartar la presencia de la enfermedad de Chagas es otra importante herramienta de salud pública que ayuda a prevenir la transmisión de la enfermedad a través de las transfusiones. La detección temprana y el tratamiento de nuevos casos, incluidos los de transmisión de madre a bebé (congénitos), también ayudarán a reducir la carga de esta enfermedad en la sociedad.
La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en los casos de transmisión congénita.
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